Чрезмерная активность белка CPEB4 стимулирует синтез сотен других белков, среди которых есть и онкогены. В результате причиной развития рака может стать изменение в активности всего лишь одного белка. Об этом пишут авторы исследования Рауль Мендес из Института биомедицины в Барселоне (Institute for Research in Biomedicine) и Пилар Наварро из Института больницы дель Мар в Барселоне (Hospital del Mar in Barcelona) в статье, опубликованной в журнале Nature Medicine.

По словам специалистов, нарушения в молекулярных механизмах клетки приводят к развитию рака. Они уверены, что виновником подобных сбоев в генетике клетки является белок CPEB4. «Для роста опухоли вовсе не обязательно снабдить клетки сотнями мутаций в разных генах. Если активировать матричную РНК (мРНК), то множество разных белков будут синтезироваться в больших количествах не в то время и не в том месте», – комментирует Р.Мендес.

Ученые сравнили опухоли мозга, поджелудочной железы с нормальными тканями и выявили, что в клетках, пораженных раком, присутствует белок CPEB4, который является активатором многих мРНК. Соответственно, для роста опухоли достаточно, чтобы ген СРЕВ4 мутировал, а его активность, в свою очередь, негативно отразится на других белках.

«Ингибирование белка СРЕВ4 обеспечит эффективную антиопухолевую защиту с незначительными побочными реакциями, которые, к сожалению, трудно избежать», – говорит П.Наварро. При клинических исследованиях на мышах подавление СРЕВ4 позволило уменьшить опухоль на 80%. Хотя специалисты изучали опухоли только двух видов, они уверены, что другие виды рака развиваются по подобной схеме, ведь белок СРЕВ4 обладает универсальностью и воздействует на разные клетки.

Исследование испанских ученых вызвало интерес у их коллег, которые считают, что результаты работы будут полезны в разработке новых методов лечения рака. «Клинические испытания на животных продемонстрировали многообещающие результаты. Однако требуется проведение дополнительного исследования прежде, чем начать опыты на людях», – заявляют П.Наварро и Р.Мендес.

Иллюстрации с сайта: © 2011 Thinkstock