Гинекомастия представляет собой доброкачественное увеличение грудных желез у мужчин диаметром более 2 см. Гинекомастия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптом других болезней. Истинную гинекомастию необходимо дифференцировать от ложной гинекомастии, или липомастии, при которой увеличение грудной железы происходит за счет жировой ткани. При истинной гинекомастии грудные железы увеличиваются в результате гиперплазии долевых млечных протоков и гипертрофии соединительной ткани железы, т.е. макроскопически представляет собой увеличение железистой и стромальной ткани. Истинная гинекомастия подразделяется на физиологическую (у новорожденных, пубертатная и старческая) и патологическую.

Причины гинекомастии

• Физиологическая гинекомастия
• Лекарственные препараты
  • Эстрогены, антиандрогены, тестостерон
  • Спиронолактон, ингибиторы АПФ, дигоксин, антагонисты кальция
  • Алкилирующие агенты
  • Алкоголь, марихуана, героин, метадон
  • Циметидин
  • Кетоконазол, метронидазол, противотуберкулезные препараты
  • Трициклические антидепрессанты, антагонисты дофамина, опиаты, бензодиазепины
• Гипогонадизм
• Опухоли

  • Эстроген- и андрогенпродуцирующие яичка и надпочечника
  • ХГЧ-продуцирующие яичка (эктопированная герминома)
• Эндокринные заболевания

  • Тиреотоксикоз
  • Синдром Кушинга
  • Акромегалия
• Системные заболевания
  • Цирроз печени
  • Хроническая почечная недостаточность
  • ВИЧ-инфекция
• Прочее
  • Травма грудной клетки
  • Herpes zoster в области грудной клетки
  • Ожирение

Патогенез

Общим в патогенезе гинекомастии является избыток в организме мужины эстрогенов. Гинекомастия новорожденных связана с циркуляцией в крови избытка плацентарных эстрогенов и редко бывает персистирующей. Причиной наиболее часто встречающейся пубертатной или юношеской гинекомастии яется избыточная активность ароматазы, которая осуществляет конверсию тестостерона в эстрогены.

Гинекомастия может развиваться практически при любой из форм гипогонадизма. При врожденных формах происходит избыточная ароматизация надпочечниковых андрогенов при отсутствии или дефиците подавляющего эффекта тестостерона. При вторичном гипогонадизме и гиперпролактинемии гинекомастия встречается достаточно редко.

Гинекомастия часто развивается при хронических системных заболеваниях. При циррозе печени повышенный уровень эстрогенов обусловлен избыточной ароматизацией андростендиона в результате повышения синтеза глобулина, связывающего половые гормоны. Возможными причинами развития гинекомастии при тиреотоксикозе является усиление периферической ароматизации андрогенов.

Эстрогенные препараты стимулируют рост грудной железы непосредственно. Спиронолактон метаболизируется в канренон, который является конкурентным антагонистом рецепторов эстрадиола. Циметидин оказывает не только антиандрогенное действие, но и снижает 2-гидроксилирование эстрадиола, что приводит к 20 % повышению уровня последнего. Другие препараты вызывают гипогонадизм, воздействуя как ингибиторы синтеза тестостерона (кетоконазол), повреждая клетки Лейдига (цитостатики), вызывая гиперпролактинемию (нейролептики).

Гинекомастия встречается у 50-70 % здоровых мальчиков в возрасте 13-14 лет (пубертатная гинекомастия). В целом распространенность гинекомастии среди мужчин моложе 30 лет составляет около 30 % и достигает 50 % среди мужчин старше 45 лет.

Клинические проявления

При гинекомастии новорожденных определяется небольшое увеличение грудных желез. В ряде случаев при этом могут определяться молозивоподобные выделения, что связано с персистирующей гиперпролактинемией. Как правило, гинекомастия протекает бессимптомно или проявляется чувством давления и повышенной чувствительностью сосков. Типично концентрическое увеличение грудной железы, которое определяется как параареолярное уплотнение, отграниченное от окружающей жировой клетчатки. В 80 % случаев гинекомастия двусторонняя. При одностороннем увеличении грудной железы возрастает вероятность опухолевого процесса. Для эстроген- и ХГ-продуцирующих опухолей характерно быстрое внезапное увеличение грудных желез в сочетании с болями, чувством давления.

Диагностика

• Физикальное обследование: пальпация грудных желез, яичек, оценка развития вторичных половых признаков (симптомы гипогонадизма), поиск клинических признаков системных заболеваний. При росе обращают внимание на принимаемые лекарственные препараты или пищевые добавки, употребление алкоголя, наркотиков.
• Лабораторное исследование: тестостерон, эстрадиол, ЛГ, ФСГ, пролактин, глобулина, связывающего половые гормоны, ХГЧ, печеночные трансаминазы.
• УЗИ грудных желез позволяет дифференцировать истинную и ложную гинекомастию, выявить опухоль грудной железы. УЗИ яичек необходимо для исключения их опухоли.

• Неонатальная и пубертатная гинекомастии не требуют лечения и самопроизвольно исчезают.
• Патологическая гинекомастия может разрешиться после ликвидации вызвавшего ее фактора (отмена лекарственного препарата, компенсация основного заболевания и т.д.).
• Лечение может понадобиться при выраженной, стойко сохраняющейся гинекомастии в связи с косметическими проблемами и/или выраженным раздражением сосков. В этих случаях речь, как правило, идет о мастэктомии, поскольку попытки консервативного лечение (тамоксифен, кломифен, даназол), чаще всего безуспешны. Кроме того, хирургическое лечение гинекомастии в связи с высоким риском развития рака необходимо при синдроме Клайнфелтера.

Прогноз

При неонатальной и пубертатной формах - благоприятный. В последнем случае гинекомастия в течение 2 лет регрессирует у 75 % пациентов, а на протяжении трех лет еще у 15 %. Прогноз патологической гинекомастии зависит от ее причины, которая может быть устранимой (наркомания, прием лекарственного препарата, который можно отменить) и неустранимой (цирроз печени).

Иллюстрации с сайта: © 2011 Thinkstock