Синдром поликистозных яичников - клинический синдром, характеризующийся гиперандрогенией и овуляторной дисфункцией. Впервые синдром поликистозных яичников описан Д. Штейном и Д. Левенталем в 1935 г.

В этиологии синдрома поликистозных яичников большое значение имеет генетическая предрасположенность; предполагается полигенный характер наследования. Среди генов кандидатов рассматриваются гены, участвующие в биосинтезе инсулина и стероидных гормонов: INS, VNTR, CYP11 и другие. Семейный анамнез большинства пациенток к синдрому поликистозных яичников отягощен по ожирению, СД-2 и другим компонентам метаболического синдрома.

В основе патогенеза синдрома поликистозных яичников лежит гиперпродукция андрогенов яичниками. Причина нарушения функций яичников не вполне понятна.

У большинства пациентов с синдромом поликистозных яичников имеется той или иной выраженности ожирение и, как следствие, гиперинсулинемия. Инсулин способствует снижению уровня глобулина, связывающего половые гормоны, что усугубляет гиперандрогению, так как способствует увеличению уровня свободных фракций андрогенов и эстрогенов.

Гиперандрогения препятствует нормальному росту фолликулов и способствует формированию мелких фолликулярных кист и кистозной атрезии фолликулов (поликистоз). При синдроме поликистозных яичников происходит 3-6-кратное увеличение размеров яичников; у большинства пациентов выявляется склерозирование и значительное утолщение белочной оболочки.

Синдром поликистозных яичников является одной из самых частых эндокринопатий у женщин репродуктивного возраста. До 95 % случаев гирсутизма у женщин связано с синдромом поликистозных яичников.

Клинические проявления

• Заболевание, как правило, начинается в молодом возрасте, по времени совпадает с менархе, началом половой жизни, беременностью, значительной прибавкой веса.
• Олиго- или аменорея (70 %) является следствием ановуляции. Обычно появляются задержки цикла до 3-6 месяцев, выделения становятся скудными; встречаются дисфункциональные маточные кровотечения.
• Бесплодие (30 %) как следствие хронической ановуляции.
• Гирсутизм (60 %) - избыточный рост волос в андроген-зависимых зонах. Могут наблюдаться и другие проявления: жирная себорея, угревая сыпь, андрогенная алопеция. Из других проявлений вирильного синдрома при синдроме поликистозных яичников у 40 % больных при гинекологическом осмотре обнаруживается гипертрофия клитора.
• Ожирение (40 %); при усилении ожирения происходит усугубление выраженности других симптомов, поскольку усиление инсулинорезистентности способствует повышению уровня андрогенов.

Диагностика

1. Уровень тестостерона чаще умеренно повышен, но у многих женщин с синдромом поликистозных яичников остается в пределах нормы и не всегда коррелирует с выраженностью гирсутизма.
2. Уровень ЛГ повышен у 50-70 % женщин.
3. Уровень глобулина, связывающего половые гормоны снижен у 50 % женщин.
4. Наиболее ценным инструментальным исследованием в диагностике синдрома поликистозных яичников является УЗИ малого таза трансвагинальным датчиком. Ультразвуковым критерием синдрома поликистозных яичников является обнаружение более 8 фолликулярных кист диаметром менее 10 мм в сочетании с увеличением объема овариальной стромы. Кроме того, обнаруживается гиперплазия эндометрия (толщина >10 мм).
5. С целью диагностики сахарного диабета или нарушения толерантности к углеводам необходимо определение уровня гликемии и, при необходимости, проведение орального глюкозотолерантного теста. Считается, что диагноз синдрома поликистозных яичников может быть установлен при наличии 2-х из 3-х следующих признаков: ановуляция (бесплодие), лабораторно подтвержденная гиперандрогения, ультразвуковые признаки поликистозного изменения яичников.

Лечение

1. Снижение веса (лечение ожирения). Зачастую нормализация менструальной и овуляторной функций, а также регресс гирсутизма происходит за счет одной только нормализации массы тела.
2. Антиандрогенная терапия:
   1. оральные контрацептивы. Их эстрогеновый компонент подавляет продукцию андрогенов в яичнике и приводит к повышению уровня глобулин, связывающего половые гормоны, а гестагенный компонент подавляет продукцию ЛГ.
   2. ципротерона ацетат является блокатором андрогеновых рецепторов.
   3. спиронолактон, обладающий слабой антиандрогенной активностью.
   4. флутамид обладает выраженной антиандрогенной активностью, но из-за возможных тяжелых побочных эффектов для лечения синдрома поликистозных яичников используется редко;
   5. финастерид является ингибитором 5а-редуктазы.
3. Лечение бесплодия:
   1. кломифена цитрат снижает влияние эстрогенов на гипофиз и способствует повышению продукции ФСГ, стимулирующего рост фолликулов. Овуляция на фоне терапии кломифеном развивается у 80 % пациенток, беременность - у 65 %;
   2. препараты гонадотропинов (рекомбинантный человеческий ФСГ) используется при неэффективности кломифена. Овуляции удается достичь в 94 % случаев, беременность после нескольких курсов введения препарата наступает в 40 % случаев;
   3. хирургическое лечение подразумевает лапароскопическую диатермию или лазерный дриллинг. Овуляция после операции восстанавливается у 90 % женщин, беременность в ближайшие 8 месяцев наступает у 80 %;
   4. экстракорпоральное оплодотворение.

Прогноз

Развивающийся при синдроме поликистозных яичников гирсутизм при отсутствии лечения постепенно прогрессирует вплоть до менопаузального возраста, после чего начинает спонтанно разрешаться. У 15 % женщин с синдромом поликистозных яичников в дальнейшем развивается сахарный диабет 2 типа; с повышенной частотой развивается артериальная гипертензия и дислипидемии.

www.eurolab.ua