| Йододефицитные заболевания щитовидной железы |
 |
| Автор: http://www.eurolab.ua/ | ||||||||||||||||||||||||||||||||
| 23 Февраля 2011 | ||||||||||||||||||||||||||||||||
|
К йододефицитным заболеваниям относятся все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. Этот термин подчеркивает тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным и не самым тяжелым последствием дефицита йода. Минимальная физиологическая потребность в йоде варьирует в зависимости от возраста и физиологического состояния организма. Дефицит йода является естественным экологическим феноменом, поскольку плодородная почва, а также растительная и животная пища содержат очень мало этого микроэлемента. В связи с этим йододефицитные заболевания являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным ВОЗ, около 1570 млн. человек (30 % населения земного шара) имеют риск развития йододефицитных заболеваний, в том числе более 500 млн. людей проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005)
Основным показателем напряженности йодного дефицита в популяции является уровень экскреции йода с мочой в репрезентативной группе населения, проживающего в том или ином регионе. Репрезентативной группой принято считать детей младшего школьного возраста (7-12 лет), при этом само обследование обычно проводится непосредственно в школах, что предопределяет случайность отбора и репрезентативность выборки. После определения уровня экскреции йода в индивидуальных порциях мочи рассчитывается интегральный показатель - медиана йодурии. Косвенным и менее надежным показателем выраженности йодного дефицита является распространенность увеличения щитовидной железы (зоба) в этой же группе детей.
В соответствии с этими критериями по данным за 2006 года йодный дефицит преимущественно легкой, реже умеренной тяжести определялся на всей территории Украины, Российской Федерации а также многих стран Западной и Восточной Европы (Франция, Испания, Бельгия, Италия). Спектр йододефицитных заболеваний существенно отличается в регионах с разной выраженностью йодного дефицита и варьирует от тяжелых степеней нарушения психического развития до некоторого увеличения распространенности эутиреоидного зоба.
Благодаря массовой йодной профилактике йодный дефицит ликвидирован в Польше, Великобритании, странах Скандинавии, Великобритании, Китае, Туркмении, Армении, странах Южной Америки. Поскольку основным методом йодной профилактики является йодирование пищевой поваренной соли, основным критерием ликвидации йодного дефицита в том или ином регионе является число домашних хозяйств, потребляющих йодированную соль. О ликвидации йодного дефицита можно говорить в ситуации, когда их доля превышает 90 %. Диффузный эутиреоидный зоб Этиология Наиболее частой причиной увеличения щитовидной железы (зоба) является йодный дефицит. Зоб, выявляемый в регионах йодного дефицита, обозначается термином эндемический, в а в регионах с нормальным потреблением йода - спорадический. Достаточно редко эндемический зоб связан не с дефицитом йода, а с действием других зобогенных факторов (флавоноиды, тиоцианаты). Этиология спорадического зоба малоизучена. В части случаев он связан с врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. Патогенез Наиболее изучен патогенез йододефицитного зоба. При снижении содержания йода в клетках щитовидной железы, в них снижается содержание йодированных липидов, таких как йодлактоны. Эти соединения оказывают блокирующее влияние на продукцию местных тканевых факторов роста (эпидермальный и инсулиноподобный ростовой фактор 1, фактор роста фибробластов). В результате при йодном дефиците происходит интенсификация продукции этих веществ тироцитами, следствием которой является их гиперплазия. Дополнительное влияние на увеличение щитовидной железы указывает стимуляция ТТГ, которая несколько возрастает при тенденции к снижению уровня тиреоидных гормонов крови. Диффузный эутиреоидный зоб небольшого размера далеко не всегда с уверенностью можно трактовать как явную патологию, или, по крайней мере, как ситуацию, требующей агрессивной лечебной тактики. Это связано с тем, что нормативы объема щитовидной железы, особенно у детей, являются предметом дискуссий. Эпидемиология Распространенность зависит от выраженности йодного дефицита. Так, если в регионах легкого йодного дефицита распространенность эутиреоидного зоба составляет порядка 10 % населения, то при тяжелом йодном дефиците она может достигать 100 %. В отдельных регионах дополнительное, но, как правило, не определяющее значение могут иметь некоторые зобогены (тапиока и маниока, содержащие тиоцианаты, которые употребляют в пищу в ряде африканских стран). Клинические проявления Как правило, отсутствуют за исключением относительно редких случаев значительного увеличения щитовидной железы с компрессионным синдромом. Иногда пациенты предъявляют жалобы на неприятное ощущение в области шеи, хотя, с другой стороны, такого рода жалобы достаточно редко связаны непосредственно с патологией щитовидной железы. Видимый зоб может стать косметической проблемой, в связи с которой пациенту обращаются к эндокринологу. Диагностика Пациентам, у которых при пальпации щитовидной железы обнаружен зоб, показано УЗИ щитовидной железы для оценки ее объема, а также определение уровня ТТГ для исключения нарушения ее функции. В норме объем щитовидной железы у женщин не превышает 18 мл, а у мужчин - 25 мл. При диффузном эутиреоидном зобе железа увеличена за счет обеих долей, при этом у пациента определяется нормальный уровень ТТГ. Лечение Небольшое увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции, особенно улиц пожилого возраста, не всегда требует терапии. Более активное лечение показано молодым пациентам. В регионах эндемичным по дефициту йода на первом этапе пациенту принято назначать препараты йода в физиологических дозах (100-200 мкг в день), на фоне приема которых осуществляется динамическая оценка объема щитовидной железы. Обычно в пределах полугода объем щитовидной железы существенно уменьшается или нормализуется. Если этого не происходит, обсуждается назначение пациенту супрессивной терапии препаратами левотироксина (L-Т4), возможно в комбинации с препаратами йодида калия. Ее целью является поддержание несколько пониженного или низконормального уровня ТТГ, в связи с чем препарат назначается в дозе 75-150 мкг в сутки. На фоне такой терапии уменьшение объема щитовидной железы происходит у большинства пациентов. После этого обсуждается перевод пациента на монотерапию препаратами йодида калия, поскольку целесообразность длительной супрессивной терапии L-T4 сомнительна. Прогноз Благоприятный, в большинстве случаев указанные лечебные мероприятия позволяют нормализовать объем щитовидной железы. В регионах легкого йодного дефицита диффузный эутиреоидный зоб даже при отсутствии лечения весьма редко достигает значительных степеней и приводит к компрессионному синдрому; у части пациентов формируются узловые образования, а в дальнейшем может развиться функциональная автономия щитовидной железы. Нарушения психического и физического развития, связанные с дефицитом йода Этиология Тиреоидные гормоны необходимы для адекватного развития большинства структур центральной нервной системы, а их дефицит на начальных этапах ее формирования в зависимости от выраженности может приводить к тяжелой психической ретардации (неврологический кретинизм), а также к менее грубым нарушениям (пограничное снижение интеллекта). Патогенез Щитовидная железа у плода начинает производить Т4 только на 15-18 неделе внутриутробного развития, следовательно, развитие нервной и других систем плода как минимум до этого строка обеспечивается за счет тиреоидных гормонов матери. В связи с этим продукция Т4 у женщины буквально с первых недель беременности возрастает примерно на 40 %. При тяжелом йодном дефиците уровень Т4 у женщины может быть снижен еще до наступления беременности, в случае наступления которой дефицит Т4 окажется столь выражен, что приведет к тяжелейшим нарушениям развития, которое обозначается термином неврологический кретинизм. Нарушение психического развития при этом связано не с недостаточностью продукции собственного Т4 у плода, а с его тяжелым дефицитом впервой половине беременности. В связи с этим в отличие микседематозного кретинизма, который связан с нарушением развития у плода собственной щитовидной железы и развивается постнатально, при неврологическом кретинизме у новорожденных отсутствует нарушение функции щитовидной железы. Кроме того, при неврологическом кретинизме, в отличие от врожденного гипотиреоза, терапия препаратами тиреоидных гормонов неэффективна, поскольку развивающиеся на начальных этапах эмбриогенеза неврологические нарушения необратимы. При легком йодном дефиците уровень тиреоидных гормонов у женщины вне беременности остается в норме, поскольку щитовидная железа в обычном состоянии довольно легко его компенсирует. Но во время беременности потребность в тиреоидных гормонах значительно возрастает, вследствие чего продукция Т4 может не достигать необходимого уровня, хотя и не выходит за рамки референсных значений для этого гормона. Этот феномен обозначается термином относительная гестационная гипотироксинемия. Ее результатом могут стать пограничные нарушения интеллектуального развития, не достигающие уровня тяжелой олигофрении. Эпидемиология В мире около 20 млн человек имеет умственную отсталость вследствие дефицита йода. Оценить вклад легкого йодного дефицита в распространенность пограничного снижения интеллектуального развития достаточно сложно, тем не менее в регионах умеренного и легкого йодного дефицита индекс интеллектуального развития (IQ) детей и подростков примерно на 10 % ниже, чем в регионах с нормальным потреблением йода. Клинические проявления Основными проявлениями неврологического кретинизма являются олигофрения, глухота, спастическая диплегия или тетраплегия, а также косоглазие. Гипотиреоз отсутствует. Поскольку пациент часто продолжает проживать в условиях йодного дефицита, у него формируется зоб. Диагностика Неврологический кретинизм диагностируется на основании типичных клинических проявлений у пациентов, проживающих и рожденных в регионах тяжелого йодного дефицита. Профилактика Основным методом массовой йодной профилактики, который показал свою эффективность и рекомендован ВОЗ, является йодирование пищевой поваренной соли. В качестве индивидуальной йодной профилактики беременным и кормящим женщинам рекомендуется дополнительный прием физиологических доз йода (йодид калия 150-200 мкг/сут). Прогноз Неврологические и психические нарушения любой степени выраженности, связанные с йодным дефицитом, необратимы. Иллюстрации с сайта: |
