Этиология и патогенез. Современное представление о развитии миомы матки основано на гормональной теории. Нарушения экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола - в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии.

Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при хронических очагах инфекции, выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток-предшественниц продолжается много лет на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона. Миомы неоднородны по структуре. В зависимости от соотношения мышечной и соединительной ткани узлы подразделяют на миомы, фибромы и фибромиомы.

В зависимости от локализации и роста миоматозных узлов выделяют субмукозные (подслизистые) миоматозные узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее, и субсерозные (подбрюшинные) узлы, растущие в сторону брюшной полости. Если по мере роста миоматозный узел расслаивает листки широкой маточной связки, его называют интралигаментарным миоматозным узлом. Интерстициальные (межмышечные) миоматозные узлы растут из среднего слоя миометрия и располагаются в толще миометрия.

В зависимости от локализации, ширины основания миоматозного узла и величины интрамурального компонента выделяют различные типы субмукозных миом.

• 0 тип - субмукозные узлы на ножке, без интрамурального компонента;
• тип - субмукозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом менее 50%;
• II тип - миоматозные узлы с интрамуральным компонентом 50% и более.

Клиника и диагностика. Для субмукозной миомы характерны длительные, обильные менструации со сгустками и метроррагии, анемизирующие больную. Наряду с маточными кровотечениями бывают тянущие и схваткообразные боли внизу живота. В результате сокращений матки при 0 типе субмукозной миомы может произойти самопроизвольная экспульсия миоматозного узла. При рождающемся миоматозном узле боли бывают интенсивными и схваткообразными. Субмукозная миома матки нередко сопровождается бесплодием и невынашиванием беременности.

Отдельные субсерозные миоматозные узлы малых размеров могут долго клинически себя никак не проявлять, но по мере их увеличения появляются признаки нарушения питания опухоли, увеличивается вероятность перекрута ножки миоматозного узла. Пациентки могут предъявлять жалобы на дискомфорт внизу живота, периодически возникающие тянущие или острые боли. Боли могут иррадиировать в поясничную область, ногу, промежность. При совершившемся перекруте ножки миоматозного узла или возникновении обширной зоны некроза боли становятся интенсивными, появляются симптомы раздражения брюшины и общеклинические признаки «острого живота».

Интерстициально-субсерозные миоматозные узлы менее подвержены деструктивным процессам вследствие нарушения питания, клинически себя долго не проявляют и могут достигать диаметра 10-25 см и более. Больных беспокоят чувство тяжести и дискомфорта внизу живота, увеличение живота. Болевой синдром связан с растяжением висцеральной брюшины матки, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. При нарушении кровообращения в больших миоматозных узлах боли острые. В зависимости от локализации субсерозных узлов возможно нарушение функции соседних органов. Рост миоматозного узла кпереди способствует развитию дизурических явлений: больные предъявляют жалобы на учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря, императивные позывы к мочеиспусканию, острую задержку мочи. Перешеечное расположение миоматозного узла на задней стенке матки приводит к давлению на прямую кишку и нарушает дефекацию. Субсерозные узлы, располагающиеся на боковой стенке матки в нижней и средней трети, при достижении больших размеров изменяют топографию мочеточника, могут приводить к нарушению пассажа мочи с пораженной стороны, возникновению гидроуретера и формированию гидронефроза. Субсерозные миоматозные узлы редко вызывают нарушение менструальной функции. Однако при множественных субсерозных миоматозных узлах возможно нарушение сократительной способности миометрия с мено-метроррагиями.

Интерстициальные миоматозные узлы приводят к увеличению матки и могут заметно влиять на сократительную способность миометрия. Пациентки предъявляют жалобы на обильные длительные менструации, реже на межменструальные кровяные выделения из половых путей. Однако прямой зависимости между размерами матки и появлением маточных кровотечений нет. Анемия у больных миомой матки может быть следствием хронических кровопотерь и острых маточных кровотечений. Без нарушений менструального цикла анемия может быть обусловлена депонированием крови в увеличенной миоматозными узлами матке. У пациенток с большой миомой матки (более 20 нед беременности) может быть синдром нижней полой вены - сердцебиение и одышка в положении лежа. Пациентки могут предъявлять жалобы на боли, увеличение живота, возможны острая задержка мочи, гидронефроз.

В настоящее время одним из наиболее информативных методов диагностики миомы матки является эхография. Информативность УЗИ в диагностике миомы матки, по данным разных авторов, достигает 92-95 %. Для уточнения топографического расположения миоматозных узлов можно использовать ультразвуковые томографы, дающие трехмерное ультразвуковое изображение.

Гидросонография позволяет дифференцировать узел с полипом эндометрия, более четко определить локализацию подслизистого узла и деформацию полости матки.

Для дифференциальной диагностики субсерозных узлов и опухолей забрюшинного пространства, увеличенных лимфатических узлов, опухолей малого таза и брюшной полости на ряду с УЗИ применяют компьютерную мукозной миомы матки, и магнитно-резонансную томографию.

Гистероскопия позволяет с большой точностью диагностировать даже небольшие субмукозные узлы.

Для исключения патологии эндометрия и слизистой оболочки цервикального канала у пациенток с метроррагиями и контактными кровяными выделениями независимо от величины миомы матки проводится раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба.

Диагностическая лапароскопия показана при невозможности дифференциальной диагностики субсерозной миомы матки и опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства неинвазивными методами.

Лечение. Вопрос о целесообразности лечения при небольшой миоме матки без клинических проявлений окончательно не решен. Тем не менее таким пациенткам показано динамическое наблюдение у гинеколога с обязательным ультразвуковым контролем 1 раз в год. Больным дают рекомендации, направленные на профилактику дальнейшего роста миомы.

Ограничивают потребление углеводов и жиров, а также острые и соленые блюда. Пациенткам рекомендуют избегать тепловых процедур, им нельзя загорать на солнце и в искусственном солярии. Миома может увеличиться вследствие массажа и физиотерапии по поводу соматических заболеваний. С целью регуляции менструальной функции рекомендуется витаминотерапия по фазам менструального цикла (фолиевая кислота и витамины группы В в первую фазу и витамины С, Е во вторую фазу) или использование гормональных контрацептивов. Предпочтительны монофазные эстроген-гестагенные препараты и низкодозированные гестагены.

Консервативная терапия миомы матки проводится с целью торможения роста или обратного развития опухоли, лечения менометроррагий и анемии. С этой целью назначают производные 19-норстероидов (норколут, примолют-нор, норэтистерон, оргаметрил, гестринон, неместран). Под действием этих препаратов миома и соответственно матка уменьшаются в среднем на 1-2 нед беременности; уменьшается кровопотеря при менструации и нормализуется уровень гемоглобина. В репродуктивном возрасте гестагены назначают циклически с 16-го по 25-й день менструального цикла или с 5-го по 25-й день в течение 6-24 мес. Как правило, клинический эффект удается получить при миоме, не превышающей 8 нед беременности. У пациенток перименопаузального возраста целесообразно использовать гестагены в непрерывном режиме в течение 6 мес, тем самым способствуя медикаментозной атрофии эндометрия и наступлению менопаузы.

Антигонадотропины, имеющие стероидную структуру (даназол, гестринон), и агонисты гонодотропин-рилизинг гормона (золадекс, диферелин, бусерелин и др.) влияют на рост миоматозных узлов. Под действием агонистов ГнРГ возможно уменьшение объема миоматозных узлов до 55%. Однако после прекращения приема препарата и восстановления менструальной функции у 67% больных начинается экспансивный рост миомы с признаками нарушения ее питания. Использование агонистов ГнРГ целесообразно у пациенток перименопаузального периода, поскольку обусловливает стойкую редукцию стероидогенеза и наступление менопаузы. Для создания медикаментозной менопаузы применяют также антигонадотропины (неместран, гестринон).