Вазоренальная нефрогенная артериальная гипертензия

Автор: http://www.eurolab.ua/

21 Февраля 2011

Артериальная гипертензия, возникающая в результате заболеваний сосудов почек или их паренхимы, называется нефрогенной. Среди больных с артериальной гипертензией у 30-35 % она имеет нефрогенное происхождение.

Различают две формы нефрогенной гипертензии: вазоренальную и паренхиматозную.

Классификация вазоренальной гипертензии:

Врожденные поражения

Фибромускулярная дисплазия почечной артерии
Аневризма почечной артерии
Гипоплазия почечной артерии
Артериовенозная фистула
Аномалии развития аорты

Приобретенные поражения

Атеросклеротический стеноз почечной артерии
Стеноз почечной артерии и/или вены при нефроптозе
Тромбоз или эмболия почечной артерии
Панартериит
Аневризма почечной артерии
Сдавление почечной артерии извне

Этиология и патогенез. Вазоренальная гипертензия связана с одно- или двусторонним поражением почечной артерии или ее крупных ветвей, приводящим к недостаточности артериального притока к почке. Наиболее частой причиной этого состояния является атеросклеротический стеноз почечной артерии (62-70 %). На 2-м месте по частоте встречаемости стоит сужение просвета почечной артерии вследствие фибромускулярной дисплазии (25-30 %) - состояния, связанного с врожденной недостаточностью эластической ткани в сосудистой стенке с последующей компенсаторной гипертрофией мышечной и пролиферацией фиброзной ткани. Это приводит к циркулярным множественным стенозам артерии, чередующимся с участками расширений. К стенотическим поражениям почечной артерии относят ее натяжение и ротацию при нефроптозе. Другие виды стенотических поражений почечной артерии, которые могут вызвать гипертензию, встречаются редко. К ним относятся: аневризма почечной артерии, артериовенозная фистула, коарктация аорты со стенозом почечных артерий, панартериит, сдавление почечной артерии извне. Возможны окклюзирующие поражения почечной артерии вследствие тромбоза или эмболии, которые также могут проявляться артериальной гипертензией.

В патогенезе вазоренальной гипертензии ведущую роль играет ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В ответ на недостаточность артериального притока к почке в юкстагломерулярном аппарате клубочков происходит повышенная секреция ренина. Вырабатываемыи в печени ангиотензиноген под воздействием ренина превращается в ангиотензин I, который переходит в ангиотензин II под воздействием ангиотензинпревращающего фермента, находящегося в легких, почках и плазме. Ангиотензин II - одно из самых сильных прессорных веществ - вызывает системный и локальный почечный спазм артериол, усиление реабсорбции натрия почками, усиление секреции альдостерона корой надпочечников. В результате метаболизма ангиотензина II образуется ангиотензин III - гормон со слабовыраженным прессорным эффектом, но значительно стимулирующий выработку альдостерона. Повышение артериального давления при этом связано как с вазоконстрикцией за счет влияния ангиотензина II, так и с вторичным гиперальдостеронизмом и задержкой натрия и воды в организме. Накопление натрия приводит к гиперволемии и увеличению сердечного выброса. Кроме того, увеличивается объем внеклеточной жидкости, повышается содержание натрия в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию, уменьшению просвета сосудов и повышению их чувствительности к прессорным влияниям вазоконстрикторных гормонов (ангиотензина, катехоламинов, вазопрессина, сосудосуживающих гормонов эндотелия). Таким образом, создается основа повышения общего периферического сосудистого сопротивления и общего почечного сосудистого сопротивления.

Симптоматика. Заболевание может появиться в любом возрасте. У мужчин вазоренальная гипертензия чаще возникает после 50 лет, у женщин - до 30 лет. Характерных для вазоренальной гипертензии клинических симптомов нет. Часто отсутствуют жалобы на момент ее выявления. Заболевание характеризуется внезапным началом, когда появляется тяжелая артериальная гипертензия, либо имевшаяся ранее гипертензия резко утяжеляется и становится нечувствительной к терапии. Как правило, заболевание характеризуется злокачественным течением, рано выявляются признаки увеличения левого желудочка, ангиоспастическая ретинопатия. Характерны высокие цифры диастолического давления, редкое возникновение кризов. Развитие гипертензии после острой боли в пояснице может быть проявлением окклюзивных поражений крупных сосудов почки. Боль в пояснице вместе с артериальной гипертензией, особенно в вертикальном положении тела, может быть проявлением нефроптоза.

Диагностика. Измерение артериального давления позволяет выявить значительное повышение диастолического давления (110 - 120 мм рт. ст. и выше). Важно определять артериальное давление в различных положениях тела больного (стоя, лежа, в положении Тренделенбурга), на разных конечностях, до и после физической нагрузки. Ортостатическая гипертензия часто встречается при нефроптозе. Асимметрия артериального давления на верхних и нижних конечностях может наблюдаться при аортоартериите, коарктации аорты.

У половины больных с вазоренальной гипертензией при аускультации в мезогастральной области (проекция почечных сосудов) определяется систолический и диастолический шум.

При исследовании глазного дна определяется ангиоспастическая ретинопатия.

Важное значение в диагностике имеют сравнение размеров почек и обнаружение уменьшения почки на стороне поражения при одностороннем процессе. Это достигается посредствам УЗИ, КТ или МРТ, радиоизотопных исследований. При ультразвуковой допплерографии могут быть обнаружены признаки нарушения почечной гемодинамики. Экскреторная урография позволяет отметить запаздывание выделения контрастного вещества на стороне поражения или полное отсутствие контрастирования мочевых путей. При этом также будет отсутствовать и нефрограмма. Динамическая нефросцинтиграфия позволяет выявить нарушение проходимости почечных сосудов и снижение накопления радиофармпрепарата паренхимой почки на стороне поражения. Для окончательного диагноза вазоренальной гипертензии ведущее значение имеет почечная ангиография, позволяющая установить характер стеноза, его локализацию и степень поражения. На современном этапе развития диагностической техники изображение почечных сосудов может быть получено в результате КТ или магнитно-резонансной ангиографии.

При решении вопроса об установлении зависимости артериальной гипертензии от выявленных изменений почечной артерии используют исследование активности ренина плазмы венозной крови раздельно из каждой почечной вены. Повышение активности ренина на стороне поражения в 1,5 раза по сравнению с таковой на противоположной стороне доказывает патогенетическую роль поражения почечной артерии в развитии артериальной гипертензии.

Дифференциальную диагностику следует проводить с гипертонической болезнью и другими видами симптоматических гипертензии.

Лечение. При вазоренальной гипертензии консервативная терапия абсолютно бесперспективна. Единственно возможный способ лечения - хирургический, целью которого является восстановление нормального магистрального кровообращения в почке. В зависимости от характера поражения применяют:

внутрисосудистые стенты, расширяющие просвет почечной артерии и предотвращающие ее сужение; баллонную дилатацию суженного отдела сосуда; реконструктивные операции на почечной артерии: резекция суженного участка сосуда с анастомозом конец в конец, протезирование почечной артерии, обходные сосудистые анастомозы.